ScienceDaily difundió una investigación de King’s College London y el UK Dementia Research Institute sobre un mecanismo de muerte neuronal denominado carioptosis. El estudio fue publicado en Nature Communications y se centra principalmente en enfermedad de Alzheimer y demencia frontotemporal.
La relación con la ELA es indirecta. La publicación recuerda que muchas enfermedades neurodegenerativas, incluida la esclerosis lateral amiotrófica, comparten la acumulación de proteínas dañinas dentro de las neuronas. El trabajo no presenta un tratamiento para ELA ni estudia específicamente pacientes con esta enfermedad, pero aporta información sobre mecanismos celulares que pueden ser relevantes para el campo más amplio de la neurodegeneración.
Qué es la carioptosis
La carioptosis describe una serie de reacciones químicas que se activan cuando se acumulan proteínas tóxicas dentro de las células. En ese proceso, el núcleo celular se encoge y termina desintegrándose antes de la muerte de la célula.
Según la información difundida, los investigadores analizaron alrededor de 3.000 células cerebrales de 28 personas con demencia frontotemporal o Alzheimer avanzado, y compararon esos datos con tejido de personas mayores sanas. Encontraron signos de carioptosis en una proporción mayor de células de la corteza frontal de personas con Alzheimer.
Una vía para futuras investigaciones
El equipo también estudió proteínas que funcionan como interruptores moleculares. En experimentos de laboratorio con neuronas de rata, bloquear ciertos componentes redujo marcadores asociados a la carioptosis. En particular, se destacó la interacción entre p38 MAP kinase y LaminB1 como posible punto de interés para futuras estrategias terapéuticas en demencias.
Para InfoELA, esta noticia queda registrada como un avance tangencial. Su valor no está en una aplicación directa a la ELA, sino en documentar una línea de investigación sobre muerte neuronal, acumulación proteica y mecanismos compartidos por distintas enfermedades neurodegenerativas.
https://www.sciencedaily.com/releases/2026/06/260626124701.htm
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