Un equipo del Instituto Salk de Estudios Biológicos, en Estados Unidos, contribuyó a identificar un mecanismo por el cual la microglía —las células inmunitarias residentes del cerebro y la médula espinal— reconoce y destruye neuronas motoras específicas en ratones con esclerosis lateral amiotrófica (ELA) en fase avanzada, un proceso que agrava la enfermedad. El estudio, publicado el 15 de agosto en la revista Nature Communications, fue difundido por Times of San Diego.
Según la investigación, la microglía emplea unas proteínas denominadas receptores TAM para localizar y eliminar las neuronas motoras en los animales afectados. El hallazgo desplaza parte de la atención más allá de las neuronas motoras, tradicionalmente el foco principal de la investigación de la ELA, hacia el papel que desempeñan estas células inmunitarias en la progresión de la enfermedad.
Qué aporta el hallazgo
El trabajo contó con la participación de Greg Lemke, neurocientífico, inmunólogo y profesor emérito del Instituto Salk, junto con su colega Youtong Huang. En declaraciones a Times of San Diego, Lemke recordó que uno de los mayores desafíos actuales es que todavía se desconoce la causa de la mayoría de los casos de ELA.
El equipo describió que el organismo se encuentra en un proceso constante de renovación de tejidos y eliminación de células muertas: según Lemke, “un millón de células por segundo mueren en el cuerpo”, y su línea de investigación identificó el sistema encargado de reconocerlas y eliminarlas para mantener los tejidos limpios. A partir de ese conocimiento, los investigadores plantean que en el futuro podría explorarse la posibilidad de inducir terapéuticamente al organismo a eliminar células dañinas, como neuronas afectadas por la ELA o células tumorales, con potenciales implicaciones también para trastornos autoinmunes.
Una vía experimental que requiere prudencia
Lemke señaló que el sistema de receptores celulares puede modificarse y adaptarse, y que la ingeniería genética podría emplearse algún día para prolongar la vida de las personas afectadas mientras se avanza hacia tratamientos más definitivos. No obstante, se trata de resultados obtenidos en un modelo animal: su relevancia en personas con ELA aún no está demostrada y requerirá investigaciones adicionales antes de cualquier aplicación clínica.
El propio investigador subrayó las limitaciones actuales al indicar que la terapia farmacológica disponible “solo retrasa” la enfermedad y no aborda su causa molecular subyacente, un vacío que, en su opinión, hace necesario este tipo de investigación básica. De acuerdo con los datos citados en la cobertura, la ELA afecta a unas 35.000 personas en Estados Unidos, con alrededor de 5.000 nuevos diagnósticos cada año, y suele aparecer entre los 55 y los 75 años.
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