NexTel Medical Corp. anunció que firmó una carta de intención para adquirir el 100 % de Xycota Biosciences, una empresa de biotecnología en etapa preclínica que desarrolla terapias con exosomas dirigidas a reparar circuitos cerebrales dañados en enfermedades neurodegenerativas.
La plataforma de Xycota utiliza exosomas derivados de hongos para transportar el candidato XYCO-01, que busca potenciar la vía de señalización BDNF-TrkB, vinculada con la plasticidad neuronal. Según la compañía, el enfoque permitiría lograr restauración neuronal sin activar receptores asociados con efectos psicodélicos.
Un desarrollo preclínico centrado en la demencia frontotemporal
La indicación principal de XYCO-01 es la demencia frontotemporal (FTD). Xycota presentó una solicitud de designación de medicamento huérfano ante la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA) para esa indicación. La empresa espera obtenerla en breve.
El comunicado cita como base mecanicista un estudio publicado en Neuropsychopharmacology sobre modulación de la vía BDNF/TrkB. Ese trabajo, centrado en psilocibina, no incluye datos clínicos de XYCO-01.
La expansión futura hacia la ELA
La compañía indicó que, después de la FTD, la plataforma podría expandirse a la esclerosis lateral amiotrófica, el traumatismo craneoencefálico leve y otras enfermedades neurodegenerativas. Se trata de una intención de desarrollo, no de un ensayo clínico en marcha.
El anuncio corresponde a un acuerdo corporativo y a un programa preclínico. No hay evidencia de que XYCO-01 haya sido evaluado en personas con ELA ni de que esté disponible como tratamiento.
Para la comunidad ELA, la noticia tiene un valor documental: refleja el interés de la industria en plataformas de reparación neuronal que, eventualmente, podrían explorarse en esta enfermedad.
Fuente: Voice of Alexandria — https://www.voiceofalexandria.com/news/national_business_news/nextel-medical-corp-executes-letter-of-intent-to-acquire-100-of-xycota-biosciences-llc/article_d906c4c0-09ba-50c6-a165-108b300958dd.html
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