La Fundación Ramón Areces y la Fundación Luzón organizaron en Madrid el X Encuentro Internacional sobre ELA, una jornada en la que expertos nacionales e internacionales revisaron las evidencias disponibles sobre el origen biológico de la esclerosis lateral amiotrófica y su relevancia para desarrollar biomarcadores y tratamientos más específicos. Según informó Demócrata, el encuentro reunió a especialistas en investigación básica y clínica para discutir dónde comienza y cómo progresa la enfermedad.

La motoneurona como posible foco inicial

El profesor de neurología de la Universidad de Tours (Francia), Philippe Corcia, señaló que "identificar el evento biológico más precoz en la ELA es especialmente importante, ya que podría permitir un diagnóstico más temprano y proporcionar una base racional para el desarrollo de biomarcadores y terapias específicas". En su exposición recordó que el inicio de la patología podría originarse en distintos elementos de la red motora, "incluyendo el córtex, la motoneurona, el axón o la unión neuromuscular, el músculo o el compartimento glial".

La presentación de Corcia se centró en los procesos involucrados en la degeneración de las motoneuronas, las células responsables de transmitir las órdenes del sistema nervioso a los músculos y esenciales para ejecutar el movimiento. El especialista planteó que la evidencia actual sitúa a la motoneurona como uno de los posibles focos iniciales de la enfermedad, sin descartar la participación de otros componentes del sistema nervioso y muscular.

Diversidad clínica y mecanismos moleculares

La sesión se abrió con la intervención de Alberto García Redondo, investigador del Hospital Universitario 12 de Octubre de Madrid, quien ofreció una panorámica sobre la diversidad clínica de la ELA y las principales teorías que intentan explicar su origen y evolución. Su análisis permitió encuadrar las distintas formas de presentación de la enfermedad y los mecanismos que la comunidad científica analiza para comprender por qué la ELA puede manifestarse de manera diferente entre pacientes.

García Redondo explicó que "los avances en genética y biología molecular han mostrado que, detrás del mismo diagnóstico, existen diferentes alteraciones genéticas, mecanismos celulares y formas de evolución clínica". También señaló que investigaciones recientes han identificado cambios moleculares asociados a la ELA en tejidos distintos al sistema nervioso, incluso años antes de la aparición de los primeros síntomas, aunque aún se desconoce su significado exacto en relación con el origen de la enfermedad.

El músculo como posible protagonista

Otro de los enfoques presentados fue el del investigador de la Universidad de Estrasburgo (Francia), José Luis González de Aguilar, quien revisó los datos y teorías que consideran al músculo como un posible protagonista en el inicio y la progresión de la ELA. Su intervención amplió la mirada más allá de la motoneurona y abrió nuevas líneas de discusión sobre la interacción entre distintos tejidos en el desarrollo de la enfermedad.

"Existe evidencia sólida de que las células musculares presentan alteraciones intrínsecas en la ELA, aunque esto no significa necesariamente que estas células sean las que inician la enfermedad. Parece que la patología muscular interactúa con la patología neuronal de diferentes maneras, afectando tanto a las fibras musculares como a las sinapsis neuromusculares y, por tanto, al funcionamiento de las motoneuronas", expuso González de Aguilar.

La reunión forma parte de los esfuerzos conjuntos de la Fundación Luzón y la Fundación Ramón Areces por profundizar en los mecanismos vinculados al origen y la progresión de la esclerosis lateral amiotrófica, con el horizonte de trasladar estos avances a un diagnóstico más precoz y a estrategias terapéuticas mejor fundamentadas.

Fuente: Demócrata — https://www.democrata.es/en/health/specify-the-biological-origin-of-als-key-to-advance-diagnosis-and-create-biomarkers-and-treatments/

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