Un estudio publicado en Molecular Neurodegeneration analizó la actividad transcripcional de la familia HERV-K(HML-2) en muestras de tejido cerebral y medular de personas con esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y de controles sin la enfermedad.
Según el artículo, alrededor del 90% de los casos de ELA no tiene una causa genética conocida. La investigación examinó este grupo de retrovirus humanos endógenos porque trabajos previos lo habían vinculado con neurodegeneración y con la posible toxicidad de la proteína Env de HML-2.
Qué observaron en las muestras de ELA
Los autores identificaron 24 loci HML-2 transcritos mediante la generación y el mapeo de secuencias de ADN complementario específicas de HML-2. Algunos de esos loci mostraban niveles relativamente altos de transcripción.
El estudio también midió los niveles globales de transcripción por RT-qPCR y buscó la proteína Env completa mediante Western blotting. No encontró diferencias significativas en la actividad transcripcional de esos loci entre muestras de ELA y controles, ni en los niveles globales de HML-2.
Qué implica este resultado
Además, no se pudo detectar la proteína Env completa en las muestras analizadas, pese a una sensibilidad razonable. Los resultados sugieren que, en lugar de Env completa, podrían expresarse variantes de proteínas HML-2 en pacientes con ELA.
Al tratarse de una investigación de perfil transcripcional y proteico en tejido humano, los hallazgos no demuestran causalidad ni disponibilidad de un tratamiento. Aportan, en cambio, una línea de evidencia que requiere seguimiento para comprender el papel de HML-2 en la enfermedad.
Fuente: SpringerLink — https://link.springer.com/article/10.1186/s13024-018-0275-3
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